Piotr Gałecki, Józef Kędziora, Antoni Florkowski, Elżbieta Gałecka

Peroksydacja lipidów i aktywność cynkowo-miedziowej dysmutazy ponadtlenkowej u osób leczonych fluoksetyną z powodu pierwszego epizodu depresji             615-624

Lipid peroxidation and Copper-Zinc Superoxide Dismutase activity in patients treated with fluoxetine during the first episode of depression             615-624

Streszczenie

W ostatnich latach nie ustają prace mające na celu określenie zjawisk molekularnych i neurochemicznych leżących u podstaw zaburzeń depresyjnych. Apoptoza jest przyczyna ubytku komórek nerwowych w układzie limbicznym u chorych na depresję. Jednym z molekularnych i dobrze znanych mechanizmów zapobiegających apoptozie jest układ antyoksydacyjny wypełniający zarówno kompartmenty komórkowe jak i pozakomórkowe. Wielokrotnie wykazano, że kompleks enzymów antyoksydacyjnych chroni komórki nerwowe przed apoptozą wywołaną stresem oksydacyjnym a także zapobiega przedwczesnemu starzeniu się organizmu.

Cel: Podjęto próbę odpowiedzi na następujące pytania: 1. Czy aktywność cynkowo-miedziowej dysmutazy ponadtlenkowej (CuZnSOD) i poziom peroksydacji lipidów (TBARS) u osób chorych na depresję jest inny niż w grupie osób zdrowych? oraz 2. Czy aktywność CuZnSOD zmienia się pod wpływem leczenia fluoksetyną? a także 3. Czy stwierdza się różnicę stężeń TBARS w płytkach krwi wyizolowanych od osób chorych na depresję przed i po leczeniu fluoksetyną?

Metoda: W badaniu uczestniczyły 32 osoby leczone z powodu ciężkiego epizodu depresyjnego. Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych osób. Aktywność CuZnSOD w krwinkach płytkowych oznaczano metodą Misra i Fridovich. Stężenie TBARS w trombocytach mierzono metodą Placera i wsp. Wyniki i wnioski. 1. Aktywność cynkowo - miedziowej dysmutazy ponadtlenkowej w płytkach krwi u chorych na depresje jest numerycznie niższa niż w grupie osób zdrowych, jednak nie osiąga istotności statystycznej. 2. U osób chorych na depresje leczonych fluoksetyną wzrasta aktywność cynkowo - miedziowej dysmutazy ponadtlenkowej. 3. Stężenie TBARS jest wyższe u chorych na depresje niż w grupie osób zdrowych. 4. Nasilenie procesu peroksydacji lipidów istotnie statystycznie zmniejsza się po leczeniu fluoksetyną.

Summary

In recent years researchers have made a lot of studies to determine the molecular and neurochemical mechanisms which are the basis of depressive disorders. Apoptosis is a cause of the limbic system neuronal cells defect in patients suffering from depression. The antioxidant system is the best known molecular mechanism which protects the cells from apoptosis. This system exists inside and outside of the cells compartments. There is much evidence that antioxidant enzymes keep neuronal cells safe from apoptosis, which is a result of oxidative stress. It also limits the premature ageing of cells.

Aim. We tried to give an answer to three questions. 1. Is the activity of cooper-zinc superoxide dismutase (CuZnSOD) and lipid peroxydation level (TBARS) different in patients and the healthy control group? 2. Does the activity of CuZnSOD change due to fluoxetine treatment? 3. What is the difference of TBARS concentration in platelets isolated from patients before and after treatment?

Method. The study comprised of 32 patients diagnosed with depression. The activity of CuZnSOD in platelets was measured by Misra and Fridovich's method. The thrombocyte concentration of TBARS was measured by Placer and coop. method.

Results and conclusions. 1. The activity of CuZnSOD in platelets of depressive patients is lower than in the healthy control group, but the differences are not significant. 2. The activity of CuZnSOD rises after fluoxetine treatment. 3. The concentration of TBARS is higher in patients than in the healthy control group. 4. The intensity of lipid peroxydation is statistically lower after fluoxetine treatment.